MRI与4DCT联合指导勾画原发性肝癌患者放疗靶区初步研究*

目的 探讨磁共振成像(MRI)与四维计算机断层扫描(4DCT)图像联合用于原发性肝癌(PLC)患者首次放疗靶区勾画的价值。方法 2019年5月～2021年5月我院收治的56例PLC患者,在放射治疗前,分别行MRI和4DCT检查,将获得的图像上传至工作站,在自动配准结束后以Reg Reveal和Reg Refine行配准和图像质量评估,锁定局部感兴趣区。比较配准前后4DCT不同时相图像中的肿瘤靶区体积、大体内靶区体积,观察T2加权像(MR-T2)图像与4DCT图像配准精度。结果 在4DCT配准后, CT₀₀、CT₁₀、CT₂₀、CT₃₀、CT₄₀、CT₅₀、CT₆₀、CT₇₀、CT₈₀和CT₉₀肿瘤靶区体积分别为(389.8±52.5)cm³、(393.4±59.7)cm³、(390.7±50.3)cm³、(388.5±47.8)cm³、(380.4±40.5)cm³、(379.2±40.6)cm³、(383.7±43.3)cm³、(380.2±41.7)cm³、(371.0±38.9)cm³和(381.7±36.6)cm³,均显著大于配准前【分别为(365.7±29.0)cm³、(360.5±29.2)cm³、(347.4±24.9)cm³、(350.2±27.2)cm³、(351.4±28.5)cm³、(358.4±29.3)cm³、(361.5±34.7)cm³、(357.5±28.8)cm³、(350.3±36.6)cm³和(355.0±34.9)cm³,P＜0.05】;56例PLC患者配准后大体内靶区体积为(468.7±226.2)cm³,显著大于配准前【(410.5±192.5)cm³,P＜0.05】;经门静脉或腹腔干Reg Refine配准后,X、Y、Z轴位移分别为(0.3±0.1)mm、(0.6±0.2)mm和(0.5±0.2)mm,或(0.7±0.2)mm、(0.7±0.3)mm和(0.6±0.2)mm,显著小于自动配准移位【分别为(3.3±0.4)mm、(4.9±0.5)mm和(4.2±0.4)mm或(3.4±0.3)mm、(3.7±0.4)mm和(3.2±0.4)mm,P＜0.05】;MR-T2图像显示肝脏体积为(2002.4±843.7)cm³,4DCT图像显示为(2048.7±937.2)cm³,肝脏体积交叠度为(110.2±22.7)%。结论 首次给PLC患者放疗前行MR-T2联合4DCT检查可精确勾画肿瘤靶区,可能提高放疗效果。     

云南省高原峡谷型流行区学生血吸虫病健康教育

学生血吸虫病健康教育是云南省高原峡谷型流行区防治血吸虫病的重要环节,直接影响当地血吸虫病防治效果。     

原发性肝癌临床治疗研究进展

原发性肝癌(primary hepatocellular carcinoma,PHC)多伴随着慢性肝炎、肝硬化、肥胖等发生,确诊时往往已到疾病晚期或发生转移,临床上至今未能取得令人满意的疗效.     

结肠黏膜低度炎症大鼠的内脏感觉变化及帕罗西汀的影响

目的探讨帕罗西汀对结肠低度炎症(low grade mucosal inflammation,LGMI)大鼠内脏敏感性的影响及机制。方法将48只SD大鼠按是否诱导出结肠低度炎症分为2大组:每组24只,建模方式为8%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用5天,再予蒸馏水饮用7天。每组再按是否予帕罗西汀干预细分为2小组:每组12只,干预方式为2 mg.kg-1.d-1连续灌胃14天。通过结肠内置气囊进行结肠扩张实验(CRD),观察大鼠腹肌收缩反射(AWR)并评分。处死大鼠,免疫组化法观察腰骶部脊髓c-Fos蛋白、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)表达情况。结果与非炎症组相比,低度炎症组大鼠的AWR评分及c-Fos、SP、CGRP表达均有显著升高(P0.05)。使用帕罗西汀干预后,低度炎症组大鼠的AWR评分、c-Fos、SP的表达与空白对照组无显著差异,而CGRP的表达仍比空白组显著升高(P0.05)。结论低度炎症可增加大鼠结肠的内脏敏感性,帕罗西汀可以降低结肠低度炎症大鼠的内脏敏感性,其机制可能与抑制脊髓水平c-Fos、SP、CGRP信号传递有关。     

慢性HBV感染者CD8^＋ T细胞免疫反应的研究

目的观察不同慢性HBV感染者外周血CD8^＋ T细胞的细胞内毒性颗粒和细胞因子的表达水平。方法用rHBcAg作为刺激剂,采用免疫荧光染色结合流式细胞术分析慢性乙型肝炎中度、重度患者以及无症状HBV携带者外周血CD8^＋ T细胞的IFN-γ/IL-4和穿孔素/颗粒酶B表达水平。结果慢性乙型肝炎重度患者CD8^＋T细胞的穿孔素及颗粒酶B百分率显著高于正常对照（P〈0.01）和HBV携带者（P〈0.05,P〈0.01）,中度患者显著高于正常对照（P〈0.05）。2组慢性乙型肝炎IFN-γ＋/CD8^＋ T细胞（Tc1）百分率均高于正常对照和HBV携带者（P〈0.05）。HBV携带者CD8^＋T细胞的穿孔素和颗粒酶B表达以及Tc1百分率与健康对照差异无统计学意义。IL-4^＋/CD8^＋ T细（Tc2）表达各组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 CD8^＋ T细胞中穿孔素/颗粒酶B表达率的增加以及Tc1细胞增加与慢性HBV感染的肝损伤有关。     

泛福舒短期口服对哮喘小鼠免疫调节作用的影响

目的研究泛福舒（roncho-Vaxom）对哮喘小鼠免疫功能的调节和影响,是否影响树突状细胞（DC细胞）的成熟,探讨哮喘的免疫调节治疗。方法将60只BABL/c小鼠随机分为3组,每组20只,对照组正常饲养1个月后建立哮喘模型;试验1组,泛福舒0.1mg/kg口服1个月后停药,建立小鼠哮喘模型;试验2组,泛福舒口服1个月后建立哮喘模型,在建模过程中继续服药,前后总共服药2个月。末次激发后收集各组小鼠血清,ELISA检测细胞因子IL-4、IL-13、IL-2、IFN-γ。WesternBlot法检测哮喘小鼠骨髓来源的树突状细胞成熟标志物酪氨酸蛋白激酶SyK的含量。结果试验1组和试验2组小鼠骨髓来源树突状细胞酪氨酸蛋白激酶SyK表达水平较对照组下调。对照组细胞因子IL-4、IL-13水平明显高于试验1组和试验2组,试验1组细胞因子IL-4、IL-13水平高于于试验2组,试验1组和试验2组IL-2、IFN-γ水平较对照组明显升高,且试验2组高于试验1组。各组数据差别有统计学意义。结论泛福舒短期口服可以抑制树突状细胞的成熟,抑制Th0细胞向Th2方向的分化,减少哮喘小鼠细胞因子IL-4、IL-13的产生,调节哮喘小鼠免疫功能。     

白介素6、白介素17与慢性阻塞性肺疾病相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆白介素6（IL-6）、白介素17（IL-17）水平与疾病发生发展和严重程度的关系。方法以90例COPD患者和114例健康对照组为研究对象,以肺功能检测患者COPD严重程度并分组,用酶联免疫吸附实验方法检测各组对象血浆中IL-6和IL-17浓度。结果 COPD组血浆IL-6、IL-17浓度均高于健康对照组（P〈0.05）。重度COPD组血浆IL-6、IL-17浓度高于轻中度COPD组（P〈0.05）。COPD组血浆IL-6、IL-17浓度与FEV1占预计值%和FEV1/FVC均显著呈负相关（P〈0.01）。结论 COPD组血浆中IL-6、IL-17浓度增高,且与COPD的发生、发展、严重程度密切相关。     

心可舒片对频发早搏患者心率变异性及QT离散度的影响

目的 评价心可舒片对频发早搏的治疗效果,同时观察其对心率变异性、QT离散度(QTd)的影响.方法 将60例频发早搏患者随机分成治疗组(30例)和对照组(30例).对照组服用美托洛尔(倍他乐克)缓释片47.5 mg,每日1次.治疗组在对照组治疗基础上加用心可舒片每次4片,每日3次.两组疗程均为4周.在服药前及服药后1个月各行1次动态心电图及普通心电图检查,对比观察其服药前后心率变异性、QT离散度等电生理参数及临床指标变化.结果治疗组治疗后心率变异性指标及HF、窦性心律频率均上升,LF、QTd及QT间期离散度(QTcd)均下降,差异有统计学意义(P<0.05),与对照组治疗后比较差异也有统计学意义(P<0.05).治疗组治疗后24 h房性早搏数、室性早搏数、总早搏数、短阵心动过速次数及发作心动过速时的平均心室率均下降(P<0.05),与对照组治疗比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 心可舒片与倍他乐克合用可有效增加其治疗频发早搏的作用,同时改善倍他乐克引起的窦性心动过缓副反应,并可改善此类患者心脏自主神经功能活动.     

甲型H1N1与季节性H1N1流感病毒血凝素基因比较分析

目的分析泰安市2008～2009年度季节性流感与2009年度甲型H1N1流感病原学检测结果 ,比较季节性H1N1与甲型H1N1血凝素基因变异情况。方法选择国家级流感监测哨点医院以及暴发疫情的疫点,采集流感样病例的鼻咽拭子标本,通过RealtimePCR进行病毒检测,用MDCK细胞进行病毒分离,通过RT-PCR扩增血凝素HA1片段的基因并测序,利用生物信息学进行序列分析。结果 2008～2009年共检测鼻咽拭子标本283份,分离出流感病毒33株,分离阳性率为11.67%,其中季节性H1N1亚型31株。2009年5月1日～12月31日,检测鼻咽拭子标本996份,流感核酸检测阳性417份,阳性率为41.86%,其中甲型H1N1337份,季节性H1N1亚型1份。6株季节性H1N1病毒均在多个氨基酸位点上发生变异,与疫苗株A/Brisbane/59/2007(H1N1)比较,有11个位点发生了突变,其中5个位点位于抗原决定簇上;测序成功的6株甲型H1N1病毒在多个氨基酸位点发生变异,与疫苗株A/California/07/2009(H1N1)比较,有6个位点发生突变,其中1个位点位于抗原决定簇的B区。结论 2008～2009年度季节性H1N1为优势株,甲流暴发后,甲型H1N1成为绝对优势毒株。季节性H1N1分离株有多处氨基酸替换,抗原决定簇B区变异频繁;甲型H1N1病毒分离株的基因有变异,但关键位点第222位仍为D(天冬氨酸),与疫苗株相比抗原决定簇的关键位点变化不大。